Частное учение о душевных болезнях

Фантастическая форма характеризуется возникновением в высшей степени фантастических, бессвязных, меняющихся бредовых идей, содержание которых напоминает скорее вымыслы и приключения. Подобная картина наблюдается и при параноидном слабоумии, но там скоро выступают явления распада личности, которые здесь появляются значительно позднее, равно как не выступают с ясностью и другие схизофренические симптомы. В начале болезни часто наблюдается угнетение, страх, бывают мысли о самоубийстве; скоро развиваются бредовые идеи преследования, но, в связи с депрессивным тоном больных, они носят тяжелое, мрачное содержание — угрожает казнь, отравление, в пище человеческая кровь, яд. Как правило, появляются галлюцинации, главным образом слуховые, с фантастическим определением источника их происхождения — говорит чорт, дьявол, Христос, ведутся телефонные переговоры с богом, с людьми на других планетах, с ангелами. Выступает ряд соматических галлюциноидов — разговор в руке, в желудке, в половых органах, что также ведет к бредовым идеям. Бред бессмысленный, не в такой степени, как при параноидном слабоумии, но менее систематизированный, чем при предыдущих формах. Много ипохондрических жалоб. Кроме бредовых идей влияния, бывают идеи величия, — больной бессмертен, родился несколько раз, жил в различные эпохи, присутствовал при сотворении мира, воскрешал мертвых, исцеляет всех, он великий царь и т. д. Обманы памяти, напоминающие фантастические выдумки. Бывает агрессивность, грубость, настроение то мрачное, то повышенное, временами замкнутость. Распад личности наступает постепенно, но скорее, чем при других формах парафрении. При этом бредовые и галлюцинаторные явления тускнеют, исчезает связный характер бреда, он становится отрывочным, постепенно развивается слабоумие.
Описывая приведенные формы, Kraepelin не настаивает на их безусловной обособленности и самостоятельности, но обращает внимание на их отличие от раннего слабоумия, с одной стороны, и от параной, с другой.
Больные могут долго сохранять ограниченную трудоспособность, и некоторые из них бывают полезными работниками в пределах лечебного заведения. Болезнь развивается в большинстве случаев между 30 — 40 годами.

Если некоторые авторы выдвигают в качестве причины схизофренического слабоумия, в частности кататонии, такие истощающие моменты, как усиленное онанирование и половые излишества (11 b e r g), то как раз противоположное и своеобразное предположение высказывает Чиж; по его мнению, кататоники происходят из здоровых семей, обладают здоровым, крепким телосложением; заболевают лица, окончательно развившиеся в половом отношении, но не жившие половой жизнью, что особенно вредно при их цветущем здоровье; они не онанисты,—онанизм удел слабых; большею частью не единственная, но самая вероятная причина болезни — самоотравление организма, вследствие задержки половой функции, действие образующегося токсина на мозговую кору. Мнение Чижа стоит совершенно особняком в литературе, его взгляд не нашел сторонников; в самом деле, люди заболевают и при эксцессах, и при воздержании, никто не наблюдал развития душевной болезни от воздержания, избыток продуктов деятельности семенных желез периодически устраняется поллюциями; наконец, определение Чижом типов сложения кататоников неправильно.
Останков, принимая во внимание частоту нарушений при схизо-френическом слабоумии зрачковой иннервации, повышение и встречающуюся неравномерность коленных рефлексов, нарастание слабоумия, глубину распада личности и бывающие иногда эпилептоидные припадки, а также обращая внимание на преимущественную локализацию анатомического процесса в лобных долях, проводит параллель между течением этой болезни и прогрессивным 'параличом; кроме того, он ссылается на наблюдения Hirschl'n, Pilcz'a и Klu tsch ef fa, no которым спинная сухотка была отмечена у родителей схизофреников в 5°/0> тогда как при циклофрении всего 0,6%. прогрессивный паралич из 44 случаев гебефрении в 23, а из 27 кататонии в 5 Klutscheff обнаружил признаки наследственного сифилиса в 41,6%; присоединяя к этому собственный материал, автор высказывает мысль о возможности связи раннего слабоумия с наследственным сифилисом; позднее автор, основываясь на частоте положительной реакции Wassermann'a у схизофреников (Воробьева), уже говорит об этой связи с большей уверенностью. В последнее время за происхождение схизофренического слабоумия в причинной связи с наследственным сифилисом высказывается Гиляровский: кроме приведенных соображений, он основывается еще на патогисто-логических изменениях головного мозга и на данных сравнительной психиатрии, из которых видно, что при обширном распространении сифилиса в тропических странах и почти отсутствии в них прогрессивного паралича схизофреническое слабоумие встречается часто. Однако, достаточных данных в пользу этого предположения до настоящего времени не получено: К г а е р е 1 i n отмечает, что указание на сифилис у родителей своих больных он получил лишь в 4—5%. равно как не мог отметить и частоты у них прогрессивного паралича; из 124 детей паралитиков только 67 пережили возраст 10 лет и 29 — возраст 20 лет, при чем из последних 2 страдали dementia praecox. Повидимому, статистические данные далеко не всегда дают правильное разрешение вопроса, особенно на сравнительно небольшом материале, когда у отдельных исследователей может получиться сгущенность данных, обусловленных случайным подбором больных. Так, если при исследовании больных в клинике В.-Мед. Академии получился высокий процент положительных реакций Wassermann'a, то его не получили другие исследователи, что еще не дает права толковать этот результат .распространительно, например, Голант-Ратнер, исследовавшая Goldsol — реакцию Langeco спинномозговой жидкостью, — получила у своих больных сплошь отрицательную реакцию W и с сывороткой крови, и со спинномозговой жидкостью. Что касается сходства патологоанатомиче-ского процесса при схизофреническом слабоумии с прогрессивным параличом, то как раз авторы, исследовавшие мозговую ткань схизофреников, отмечают не воспалительный характер патологических изменений, что особенно доказывается отсутствием их в сосудах мозга.
В 1 е и 1 е г и особенно Jung выдвигают в качестве причины схизофренического слабоумия значение так назыв. психологических комплексов, т.-е. впечатлений, объединенных общим аффективным переживанием; с этим нельзя согласиться: выше было указано, что моральные потрясения, влияя на сосудистую и эндокринную системы, могут послужить толчком для развития болезни при наличности соответствующего расположения, но сами по себе причиною возникновения анатомического процесса они не являются; определенные впечатления могут давать направление бреду больных, их галлюцинаторным переживаниям, вообще давать известный рисунок клинической картины, но не могут быть основной причиной заболевания схизо-френическим слабоумием.

Личный алкоголизм также имеет этиологическое значение, но, повиди-мому, в тех случаях, когда уже существует прирожденное расположение к падучей, для выявления которого алкоголь представляется фактором достаточной силы; это видно из того, что далеко не все алкоголики, даже резко выраженные, становятся эпилептиками: по подсчету К г а е р е 1 i n'a среди эпилептиков мужчин встречается 57,2% алкоголиков, между тем как среди женщин всего 17,1%; очевидно, алкоголь при личном злоупотреблении имеет лишь относительное значение, определяемое патологической конституцией человека, на которого падает его действие; обращает внимание, что припадки в большинстве случаев наступают у лиц, злоупотребляющих алкоголем в течение продолжительного времени, следовательно, для развития припадков требуется длительное отравление организма; с другой стороны, большая часть алкоголиков не обнаруживает никаких судорожных явлений; вообще же течение эпилепсии-у человека, начинающего пользоваться спиртными напитками, ухудшается, как в смысле учащения приступов, так и в смысле их большей тяжести. Необходимо, однако, различать алкоголизм эпилептиков от эпилепсии алкоголиков, на что указывает Bratz; с своей стороны, допуская провоцирующее влияние алкоголя, я сомневаюсь в правильности допущения, что алкоголь сам по себе, без существующего расположения, может привести к приступам генуинной падучей, — по крайней мере, кровяная формула алкоголиков, обнаруживающих с течением времени судорожные припадки, резко-отличается от соответствующих формул эпилептиков (Баклушинский).

Химический и морфологический состав крови эпилептиков до, во время и после приступа представляется различным: согласно исследованиям Краинского, после приступа падучей резко повышается токсичность крови, введение которой под кожу кролика в небольшом количестве (1 —2 %уб- см) вызвало у него судорожные припадки и смерть; эта токсичность обусловливается скоплением в крови карбаминовокислого аммиака, количество которого различно до и. после припадка, и отравлением, которым, по мнению Краинского, и вызываются падучные приступы. Увеличение аммиачных солей в крови за несколько часов до начала падучного приступа подтвердили в последнее время Bisgaard и Norvig. Количество гемоглобина, несколько повышаясь в начале при;тупа, понижается к его окончанию, а затем быстро выравнивается; количество эритроцитов в начале приступа незначительно уменьшается, при чем меняется их форма; это явление, слабо выраженное в легких случаях болезни, бывает более резким в тяжелых; появляются эритроциты с неправильными очертаниями, грушевидной формы, с зазубренными краями, напоминающие тутовую ягоду; все эти изменения сглаживаются вскоре после приступа. Более крупные изменения обнаруживает лейкоцитарная формула; общее количество лейкоцитов по мере приближения приступа уменьшается, падая до minimum'a в его начале; процентное соотношение различных форм в различные периоды болезни меняется; количество полинуклеаров и эозинофилов, постепенно понижаясь, падает настолько значительно, что эозинофилы исчезают с наступлением приступа; наоборот, процентное соотношение лимфоцитов и одноядерных форм к началу приступа достигает maximum'a; к концу приступа развивается лейкоцитоз, возрастающий с его окончанием и постепенно понижающийся в течение ближайших 20 часов; лейкоцитоз происходит, главным образом, за счет увеличения числа нейтрофилов и лимфоцитов; эозинофилы снова появляются не ранее двух часов после приступа, при чем их количество может достигать 6°/0. В тех случаях, когда эпилептический приступ оканчивается смертельным исходом, гемолейкоцитарная формула представляется иною: количество гемоглобина и эритроцитов заметно падает, форма эритроцитов меняется, количество лейкоцитов уменьшается в 4 — 5 раз в течение нескольких часов, особенно сильно падает количество многоядерных лейкоцитов; эозинофилы исчезают (Gorrieri, Баклушинский). Обращается внимание на чрезмерное развитие кислот в организме эпилептиков, в связи с нарушением обмена углекислоты (Kaufmann).
Каждый падучный приступ не проходит бесследно для состояния •общего питания больного, что выражается падением веса; это явление, впервые отмеченное Ковалевским, было подтверждено и другими исследователями (О л ь д е р о г г е, Fere), при чем выяснилось, что потеря веса после отдельных приступов колеблется в пределах от 200 — 700 г; в зависимости от ряда приступов падение веса может быть значительно большим, после status epilepticus и длительных эпилептических психозов больные в некоторых случаях доходят до состояния выраженного истощения; наблюдались случаи падения веса после серии приступов на 13 кг (Fere); затем вес больных постепенно выравнивается. Вес теряется через мочеиспускание (полиурия), диарею, часто сопровождающую припадки, усиленное потоотделение, отчасти через слюноотделение.
Исследование черепномозговой жидкости эпилептиков, взятой тотчас по миновании припадка, весьма часто обнаруживает отчетливые явления лимфоцитоза, до 20 и более форменных элементов (М е г z b а с h e г). Давление черепномозговой жидкости во время приступа представляется повышенным в пределах до 400 мм (Redlich, Potzl u. Hess), затем оно падает нередко ниже нормы.

X о л е м и я, развивающаяся при заболеваниях печени, особенно при острой желтой атрофии печени, влечет за собою комплекс изменений душевной деятельности, обусловленных, повидимому, не только отравлением организма и в частности нервной системы желчью, но и нарушением обмена в связи с нарушением функций печени. На ряду с явлениями возбуждения и депрессии, наблюдаемыми у этого рода больных, выступает картина оглушенности, сумеречного состояния, выраженного заторможения ассоциативных и комбинаторных процессов, резкое нарушение восприятия и сосредоточения (К lip pel, Roubinovitch); могут присоединяться галлюцинации. Явления душевного расстройства нельзя объяснить только отравлением желчью, потому что и при сильно выраженных желтухах их обыкновенно не бывает; происхождение значительно сложнее, его следует отнести на счет тех ядовитых продуктов, которые развиваются вследствие выпадения нормальной работы печени, и на счет отсутствия тех элементов обмена, которые циркулируют в организме при правильной ее деятельности. В двух случаях острой желтой атрофии печени, которые мне пришлось наблюдать и которые оба закончились смертельным исходом, клиническая картина соответствовала описанной.

С душевными расстройствами, относящимися к этой подгруппе, чаще приходится встречаться терапевтам, чем психиатрам: к последним обыкновенно обращаются тогда, когда поведение больного внушает опасения, в смысле возможности содержания его в домашней обстановке, в смысле жизненной опасности психического осложнения болезни, а в некоторых случаях, даже не подозревая истинной причины душевного расстройства.
Различные виды воспалительных заболеваний почек стали особенно привлекать внимание исследователей со времени описания В г i g h t'oM в 1827 г. болезни, связанной с его именем; уже сам В right отмечал мозговые осложнения при нефритах; в 1899 г. Addison посвятил им специальную монографию, в которой указал на возможность развития преходящего или стойкого ступора, приводящего к смерти, на упадок душевной деятельности, слабость и медленность двигательных реакций, головокружения и сонливость, ослабление зрения, головные боли, вслед за которыми могут наступить кома и судороги. Более подробная разработка вопроса принадлежит L a s ё g u е'у, который описал острое и медленное или хроническое развитие мозговых явлений при уремии настолько полно и картинно, что, несмотря на то, что -его работа относится к 1852 году, позднейшие наблюдатели немного прибавили к его описанию. Сюда принадлежат приступы головных болей, чаще тяжести в голове, жалобы на некоторое оглушение и чувство пустоты; утрачивается подвижность и активность, каждое напряжение дается с большим трудом, умственная работа сильно затруднена, выражение лица безучастное, больной апатичен. Если болезненные симптомы нарастают, понижается зрение, появляется шум в ушах, падает острота слуха; сонливость увеличивается; интеллектуальные процессы подвергаются резкому затормо-жению, развиваются ступор и коматозное состояние со всеми присущими ему признаками и исходом. Уремическое отравление нередко сопровожпается эпилептиформными судорожными приступами с расширением зрачков и отсутствием их световой реакции, с непроизвольным мочеиспусканием, с прику-сыванием языка; в коматозном состоянии зрачки сужены. Обращают внимание на значительное повышение кожных и особенно сухожильных рефлексов, достигающее в коматозном состоянии степени клонусов (Stevens); за 16 — 36 часов до уремического приступа наблюдается двусторонний симптом В a b i n scki'oro, что имеет прогно;тическое значение (Curschmann); если приступ благополучно проходит, рефлексы снова возвращаются к норме (Kaufmann). При уремии бывают значительные приливы к голове с повышением температуры, иногда влекущие за собою мозговые кровоизлияния и параличи.

Мне самому пришлось до настоящего времени наблюдать всего один случай эрготизма с явлениями душевного заболевания в 1910 г. в казанской окружной лечебнице; поэтому предлагаемое описание болезни основано исключительно на литературных источниках (Desnos, Siemens, Walker, Реформатский, Колотинский). Вообще литература эрготизма довольно обширна, она подробно приводится в работах указанных авторов, в них же содержится и история зндемий этой тяжелой болезни. Не могу не отметить, что самые обстоятельные и полные исследования по этому вопросу принадлежат двум указанным русским авторам.
Болезнь обусловливается отравлением спорыньей, маточными рожками, secale cornutum, произрастающими на хлебных злаках; их токсическое начало, эрготин, попадает в организм человека с хлебом, выпеченным из муки, перемолотой из зерен вместе с рожками, которых особенно много бывает в дождливые годы и особенно много содержится в зерне, вымолоченном из недозревших, колосьев, следовательно, и в муке. Более старое название болезни — raphania, а русское — злая корча, по самому выдающемуся ее признаку, сменилось в науке термином эрготизм со времени установления ее токсического начала. Споры о древности происхождения болезни вряд ли полезны; несомненно, что она появилась вместе с употреблением в пищу хлебных злаков, пораженных спорыньей, т.-е. уже в весьма седой древности. В средние и новые века эндемии эрготизма были распространены по всей Европе, с 591 г. по 1879 г. их было не менее 125 (Hirsch), при чем наибольшее количество упало на Францию и Германию; многие из этих эндемий были весьма опустошительными и уносили массу жертв, что вполне понятно, если принять во внимание, что причина заболевания не была известной, следовательно, люди продолжали отравляться в течение самой эндемии. В различных местностях России тоже было немало эндемий эрготизма, повидимому, их было свыше 50.
Быстрота развития болезни и тяжесть симптомов зависят от количества спорыньи в муке, от количества съеденного хлеба, от продолжительности его потребления и от возраста потребителей, так как дети заболевают скорее и в общем тяжелее взрослых. Таким образом болезнь может развиваться остро, при большом проценте примеси спорыньи, и длительно, если примесь невелика.

Лечение кокаиномании должно происходить в закрытых лечебницах, лучше всего в психиатрических, с соблюдением мер предосторожности, рекомендованных по отношению к морфиноманам: это тем более необходимо, что порошок кокаина легче спрятать, чем раствор морфия и шприц. Обыкновенно отнятие кокаина не сопровождается серьезными осложнениями, переносится больными довольно легко, поэтому можно сразу лишить больного кокаина; даже при длительном потреблении больших доз это можно сделать в течение 2 — 3 дней. Явления голодания выражаются в развитии чувства тревоги и беспокойства, бессонницы, сердцебиений, одышки и даже обморочных состояний; лишая больного кокаина, необходимо в то же время давать ему сердечные и успокаивающие средства, пользоваться теплыми ваннами, а в случае обморока не замедлить и с впрыскиванием камфоры. Апатия и вялость с резким падением психической реакции также неизбежное выражение кокаинного голодания. Физическое и психическое состояние больных выравнивается в течение 1 — 2 недель, но влечение к кокаину так скоро не проходит. При надлежащем питании силы больного восстанавливаются. Чем дольше остается больной в лечебнице, тем вернее и прочнее успех лечения. При комбинированном отравлении кокаином и морфием сперва отнимают кокаин, а затем приступают к лечению морфинизма. Укрепляющее лечение. В дальнейшем необходимо избегать всяких эксцессов.
Один молодой кокаиноман, хорошо перенесший лишение кокаина и пробывший в клинике довольно долго, выписавшись, отправился к своей приятельнице, во время пребывания у которой обнаружилась его половая несостоятельность; желая поправить дело, он принял имевшуюся при нем прежнюю дозу кокаина, последствием чего явился смертельный исход.
Отравления эфиром, хлоралом, трионалом, атропином, хинином и другими наркотическими веществами и алкалоидами также могут явиться причиною, душевного расстройства, но эти заболевания настолько редки и мало типичны, что я не уделяю здесь места их описанию, упомянув о них в XXXVIII гл. Хлорализм может привести к развитию картины, аналогичной белой горячке.
Я остановлюсь еще на описании клинической картины своеобразного поражения центральной нервной системы с явлениями душевного расстройства, вызываемого экзогенным отравлением, а именно отравлением спорыньей; хотя оно встречается не часто, но наблюдается эндемически не только у нас в СССР, но и в Европе; так как эндемия захватывает ряд лиц, подвергнувшихся отравлению, а кроме того, эндемии время от времени повторяются, то знакомство с этим заболеванием, известным под названием эрготизма, существенно важно.

Кокаинный психоз может развиться уже через несколько недель от начала пользования кокаином; после отнятия яда болезненные явления быстро прекращаются, особенно возбуждение и галлюцинации, но бредовые идеи могут держаться еще в течение нескольких недель.
Легче всего психозы возникают при комбинированных отравлениях, напр., морфием и кокаином, кокаином и алкоголем, но они развиваются и при употреблении одного кокаина; однажды мне пришлось наблюдать -случай ярко и бурно выраженного психоза, вызванного длительным одновременным отравлением алкоголем, хлоралом, морфием и кокаином.
Воспользовавшись появлением в Ленинграде в течение последних лет большого количества кокаиноманов, из которых некоторые поступали в клинику душевных болезней Военно-Медицинской академии, мы решили произвести психо-физиологическое исследование их умственных способностей, что и было выполнено Ароновичем. Автор воспользовался таблицами Kraepelin'a и корректурным методом. Выяснилось, что умственная работоспособность привычных кокаиноманов, равно как и их внимание, и в количественном и в качественном отношении стоят ниже средней нормы; под непосредственным влиянием кокаина их умственная работоспособность возрастает количественно при ухудшении качества работы; при резко выраженных явлениях кокаинного голодания пониженная трудоспособность значительно увеличивается как количественно, так и качественно, что, повицимому, объясняется тем, что новая доза кокаина смягчает явления. вызываемые воздержанием от привычного возбудителя. Приобретение навыка к работе, упражняемость, нарушена даже при условии работы под непосредственным влиянием кокаина; кривая упражняемости не имеет наклонности к повышению, как это бывает у здоровых. Равномерность работоспособности также представляется нарушенной, что видно из широких колебаний средней вариации упражняемости. Сосредоточение кокаиноманов улучшается под влиянием принятой дозы кокаина, но равномерность, стойкость его нарушены. Под влиянием однократных минимальных доз кокаина у здоровых людей наблюдаются аналогичные явления, выраженные в более слабой степени.

Клиническая картина кокаинного отравления довольно характерна: действие яда обнаруживается через 10 — 20 минут после его введения;. картина напоминает отравление алкоголем, но выражается более бурными проявлениями; наблюдается повышенное, веселое настроение, болтливость, оживленная жестикуляция, усиленная подвижность, облегченное течение ассоциативных процессов (Erlenmeyer, Higier); некоторые, напротив, впадают в грустное настроение (Joel); чувство легкости членов, как бы утрата их физической тяжести, некоторые больные заявляют, что они будто летают по воздуху; одни обнаруживают усиленную подвижность, другие спокойно ложатся. Иногда уже после первых доз развиваются галлюцинации, преимущественно зрительные, особенно, если больной находится в темном помещении; страх. Зрачки расширены, сухость во рту, учащенное сердцебиение, шум в ушах. По миновании действия кокаина развивается общая слабость и угнетенное настроение, нередко сопровождающееся предсердечной тоской, что заставляет больного думать о новой дозе кокаина. В дальнейшем для достижения эффекта требуются более крупные дозы; начиная с ничтожных количеств, в течение 2 — 3 месяцев больные доходят до нескольких граммов кокаина.