Относительно происхождения кататонического симптомокомплекса
Относительно происхождения кататонического симптомокомплекса, выражающегося в негативизме с его частичными проявлениями, в каталептоидных состояниях, позах, стереотипиях и эхопраксиях, говорится в моем курсе „Общей психиатрии", поэтому я скажу об этом вкратце. Существует предположение, что негативизм обусловливается возникающими в сознании больного конкурирующими представлениями (V о g t, отчасти Kraepelin и Bleuler); согласно этому предположению, при побуждении негативиста к какому-либо действию в его сознании возникают представления противоположного свойства, не только препятствующие осуществлению этого .действия, но иногда вынуждающие его к совершению противоположного; при пассивных движениях, если не возникает противоположных представлений, наблюдается каталептоидное состояние; при сужении сознания кататоника проникновение в него представлений о совершающихся перед больным движениях, не вызывая противоположных представлений, приводит к развитию подражательных движений. Это предположение чрезвычайно искусственно и не основано ни на анализе клинических явлений, ни на патофизиологических данных; еще в 1907 г. мною было высказано совершенно определенно, что кататонический симптомокомплекс „психологически" объяснен быть не может, он должен и может быть обоснован с точки зрения патологической физиологии нервной системы; в самом деле, возникновение конкурирующих представлений у колеблющихся и нерешительных людей, у психостеников никогда не приводит к явлениям кататонического ступора и негативизма; при отсутствии конкурирующих представлений у этих больных никогда не наблюдается эхокинеза; нерешительные люди и эти больные, анализируя свое поведение, сами связывают его с развитием конкурирующих представлений; как раз не то встречается у кататоников: если они по миновании ступора бывают способны к самоанализу, никогда не приходится слышать о развитии у них конкурирующих представлений; равно как никогда больные не объясняют своего негативистического поведения „нежеланием" подчиниться тем или иным представлениям; появление кататонического ступора и негативизма у больных с явно выраженным слабоумием также исключает мысль о значении конкурирующих представлений; наконец, против этого говорит сделанное мною наблюдение о возникновении каталептоидных явлений и эхокинеза в некоторых случаях инфекционных болезней, именно, при сыпном тифе в периоды повышения температуры при помраченном сознании. Анализ клинических фактов показывает, что очень часто негативист делает попытки итти навстречу предъявляемым требованиям, напр., подать руку, высунуть язык и т. д., но эти попытки очень затруднены, совершаются с видимым усилием, которого больной не в состоянии преодолеть; в других случаях больные просто не выполняют требуемого, наконец, бывает, что они производят действие противоположного свойства, напр., на предложение высунуть язык — стискивают челюсти, открыть глаза — их зажмуривают, при приближении к ним — удаляются, отказываясь есть предлагаемую пищу— съедают ее, когда остаются одни; сами больные по миновании этсго состояния заявляют, что они отнюдь не „не желали" выполнить требуемое, но „не могли" этого сделать, это было „трудно", „невозможно", они были точно „скованы" или „связаны"; это субъективное чувство связанности о котором говорят сами больные, объективно выражается затрудненностью и даже недоступностью для них свободных движений и действий и тем изменением мышечного тонуса, которое у них обнаруживается, начиная от легко выраженной гипертонии до степени тонической судороги. Есть еще ряд признаков, указывающих на нарушение у больных нормальной иннервации мышечной и сосудистой систем: сюда относится повышение мышечных и сухожильных рефлексов, частое появление мышечного валика, игра вазомоторов, вызывающая длительный или кратковременный спазм или расширение сосудов, явления общей или частичной гиперемии или анемии, дермографизм, гипергидроз, иногда выражающийся проливными потами. Выше уже было отмечено, какое важное значение в возникновении схизофрени-ческого слабоумия принадлежит расстройству деятельности желез внутренней секреции. Всеми приведенными основаниями устанавливается не только ненужность и неправильность психологического объяснения рассматриваемых явлений, но и невозможность- объяснить их таким образом.
Проще всего было бы сказать, как это и имеется в действительности,. что в этих состояниях обнаруживается тормозящее влияние коры головного мозга, последствием которого и является состояние общей связанности, негативизм и каталепсия; однако, можно войти глубже в происхождение явления: нормальный мышечный тонус и свободное движение зависят от иннервационных взаимоотношений мозговой коры, подкорковых областей и координирующего влияния мозжечка; ослабление влияния серого вещества коры приводит к усилению мышечного тонуса вследствие отпадения умеряющего ее действия на нижележащие проводники и центры; если их возбуждение нарастает, то последствием этого может быть не только умеренная гипертония, но даже стойкая тоническая судорога. Нельзя допустить, конечно, чтобы ослабление функции двигательных корковых областей происходило вследствие чисто психологических условий, без анатомо-физиоло-гических изменений, напр., вызывалось бы отсутствием импульсов со стороны соседних корковых областей; такие импульсы существуют и могут переходить в движение, но осуществляются они с большим трудом, что отражается на самом характере движения, замедленного и затрудненного, часто едва заметного, хотя в то же время мимика и жестикуляция больного указывают, что он прилагает большие старания для производства движения; этот процесс может сопровождаться рядом душевных переживаний и действительно сопровождается, напр., чувством связанности, но не представления конкурирующего характера являются его причиною. Иногда больные даже не делают попыток к движению, иногда у них бывают движения неуверенного характера, напр., больной протягивает руку и отводит ее назад, поднимается со стула и снова садится; для объяснения такого поведения больных нет надобности в допущении развития у них конкурирующих представлений — больной делает усилие, недостаточное для преодоления связанности; движение не удается, и наступает движение обратного характера; так повторяется несколько раз, пока усилия больного не приведут к цели, или пока его попытки не прекратятся. Слабые импульсы не могут преодолеть развивающегося торможения и вызвать двигательный эффект, если же имеются налицо сильные импульсы, связанные, напр., с аффектом раздражения и гнева, то они, несмотря на сильную психомоторную задержку, возбуждают двигательные центры и переходят в движение характерно замедленное и напряженное, а иногда в виде бурного двигательного прорыва, который быстро гаснет, и больной снова застывает в своей неподвижности. Приведенное объяснение делает понятными явления негативизма, каталептоидного состояния, стереотипных поз, flexibilitas cerea. Если с улучшением состояния больного у него осведомляются, почему он сохранял неудобную позу, положение члена, искусственно ему приданное, почему он подражал движениям — он никогда не приводит других мотивов, кроме „не знаю", „думал, казалось, что так надо", „не мог иначе".